nicotinamidedenine -динуклеотид (NAD+), также известный как коэнзим I, является эндогенным веществом, участвующим в различных физиологических и патологических процессах, таких как метаболизм материала, синтез энергии, иммунная регуляция и восстановление повреждения ДНК. Недавние исследования показали, что снижение активности сиртуинов, вызванное снижением уровня NAD+, связано с патогенезом различных сердечно -сосудистых заболеваний, включая атеросклероз, эндотелиальную дисфункцию, острой коронарную синдром, кардиомиопатия, гипертрофия миокарда, сердечная недостаточность, аритмия, кардиомиопатия, миокарда, сердечная недостаточность, аритмия, кардиомиопатия, миокарда, сердечная недостаточность, аритмия, кардиомиопатия, миокарда, сердечная недостаточность, аритмия, кардиомиопатия, миокарда, сердечная недостаточность. и гипертония.

nad+является ключевым регулятором внутриклеточного метаболизма и биоэнергетики. Внутриклеточный NAD+состоит из окисленной формы (NAD+) и уменьшенной формы (NADH). NAD+является основным рецептором гидридов в промежуточных физиологических реакциях организмов. В ферментативной реакции электроны субстрата катаболизма переносятся NADH, а водород, переносимый NADH, может использоваться для окислительного фосфорилирования для получения энергии и других биосинтетических реакций организмов. Как коэнзим, NAD+может участвовать в окислительно -восстановительной реакции, необходимой для митохондриальной функции и метаболизма клеток, и в качестве субстрата он является важным регулятором трансдукции сигнала клеток. В качестве субстрата для диацетилазы Sirtui, ADP-ribotransferase и циклической ADP \\ нрибосинтетазы, NAD-участвуют в репарации ДНК, контролировании пост+translational модификации белков и воспалительных реакциях. В последние годы Sirtuins, как субстрат гистоновых деацетилаз, стали центром исследований. Сиртуины - это класс метаболических регуляторных факторов. Увеличение уровней клеточного NAD-является мощным средством активации сиртуинов и потенциальной терапией для митохондриальных и возрастных заболеваний. В клиническом лечении сердечно -сосудистых заболеваний Coenzyme I использовался в течение многих лет и имеет широкий спектр перспектив применения.+-

01 ингибирование коронарного атеросклероза

coronary атеросклеротическая болезнь сердца относится к заболеванию, вызванной ишемией миокарда, гипоксией или некрозом из -за сужания или окклюзии сосудистой полости, сосудистой. вызвано коронарным атеросклерозом. С возрастом изменения в клетках гладких мышц сосудов приводят к артериосклерозу и снижению эластичности сосудов, и эти изменения снижают способность кровеносных сосудов расширять у пожилых пациентов, увеличивая риск сердечно -сосудистых заболеваний. Эксперименты показали, что SIRT1 играет ключевую роль в ингибировании эндотелиальной дисфункции сосудов, что позволяет предположить, что повышение активности SIRT1 оказывает защитное действие на эндотелий сосудов.

02 уменьшить степень реперфузии ишемии миокарда (IR) травмы

in случай инфаркта миокарда или во время хирургии сердца, повреждение ИК происходит, когда кровоснабжение в сердце или часть сердца останавливается. Из -за быстрого снижения уровней АТФ ишемическая фаза может привести к повреждению ткани и гибели клеток. Быстрая реперфузия усугубляет это повреждение, что приводит к окислительному стрессу и апоптозу. ИК -повреждение увеличивалось с возрастом, и период ишемии или гипоксии кардиомиоцитов был связан с уменьшением эндогенного NAMPT и подавлением SIRT1, SIRT3 и SIRT4. Исследования показали, что увеличение содержания коэнзимента ⅰ (nad

) может специфически активировать сиртуины и уменьшать повреждение сердечного ирама.n

03 Реконструкция обратного желудочка и задержка сердечной недостаточности

+myocardial Remodeling - это динамический патологический процесс, при котором биологические характеристики кардиомиоцитов являются аномальными, а их взаимодействие с некардиомиоцитами являются аномальными, а их взаимодействие с некардиомиоцитами аномально неуравновешен под стрессом. Он в основном проявляется в гипертрофии миокарда и фиброзе, что может привести к систолической и диастолической дисфункции и в конечном итоге привести к сердечной недостаточности. Увеличение уровней NAD

за счет добавления NMN или сверхэкспрессии NAMPT предотвращает гипертрофию TAC

INDUCTION и улучшает функцию сердца за счет увеличения производства энергии в митохондриях и уменьшения открытия проницаемости митохондрий. Ожидается, что увеличение активности SIRT3 или повышение уровня NADстанет новым методом для ингибирования гипертрофии миокарда и фиброза и ремоделирования обратного желудочка. N
recent исследования доказали, что NAD

играет незаменимую роль в поддержании нормальной функции клеток, а также может оказывать терапевтическое и профилактическое воздействие на различные сердечные заболевания. Исследования показали, что расстройства гомеостаза NAD

приведут к возникновению или прогрессированию сердечно -сосудистых заболеваний, нейродегенеративных заболеваний, рака и старения. В настоящее время было обнаружено, что содержание NADу пациентов с сердечной недостаточностью и периоперационным периодом сердца значительно снижается. Экзогенные добавки коэнзима I могут значительно принести пользу сердцу. Повышенное содержание NAD
может уменьшить повреждение микрососудистых микроавтоциклов, ингибировать сосудистый атеросклероз и эндотелиальное повреждение, ингибировать ремоделирование структурного миокарда и ремоделирование энергии, улучшить фракцию выброса и уменьшить инфарктное удлинение после инфаркта миокарда, и имеет терапевтическую ценность при причинном заболевании сердца, сердечная недостаточность, сердечная недостаточность, сердечная недостаточность, сердечная недостаточно Миокардит и другие заболевания. В частности, он имеет важную ценность в регулировании активности сиртуинов и профилактике и лечении сердечно -сосудистых заболеваний и, как ожидается, станет безопасным и эффективным новым способом лечения сердечно -сосудистых заболеваний и сердечной недостаточности.

\\ не